Selon des études scientifiques solides, le vieillissement accéléré et prématuré aurait un rapport avec les habitudes alimentaires. Bien que ce sujet ne soit pas fréquemment abordé, sa découverte n’est pas totalement récente. Le vieillissement accéléré et le vieillissement prématuré peuvent être définis comme une diminution de la capacité à maintenir l’homéostasie (l’équilibre interne de l’organisme), et comme une perte progressive de l’intégrité physiologique, entraînant une altération de la fonction et une vulnérabilité à la mort plus élevée (1). Plus précisément, le vieillissement biologique résulte d’une accumulation de modifications génétiques qui entraîne une détérioration progressive des cellules, une altération de la fonction tissulaire, une vulnérabilité aux facteurs de stress et une diminution des réserves physiologiques conduisant à une capacité limitée de maintenir l’homéostasie (2).

Bien sûr, nous ne sommes pas immortels. Nous sommes destinés à découvrir tous les processus naturels mentionnés ci-dessus en tant qu’êtres humains ! Mais nous pouvons aussi échapper à son accélération dans une certaine mesure. Examinons ce qu’est ce phénomène de vieillissement accéléré, comment il se produit, et quelle est sa relation avec l’alimentation. C’est parti !

Le vieillissement prématuré et la glycation

Bien qu’un seul mécanisme pour la cause et la progression du vieillissement prématuré n’ait pas été déterminé, les théories les plus courantes comprennent le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial (la partie qui produit de l’énergie du corps), la perturbation du système immunitaire, les changements hormonaux, les modifications épigénétiques et la glycation (3).

Définition de la glycation

La glycation est le terme le plus courant décrivant la fixation d’un glucide sur une autre biomolécule telle qu’une protéine (4).

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Après ce phénomène de glycation, un produit appelé « AGE » est formé en raison de l’adhésion de ces deux molécules de glucose et de protéine l’une à l’autre. AGE signifie « Advanced Glycation End product » en anglais et le produit de glycation avancée en français. Et bien entendu, l’une des causes du vieillissement accéléré et prématuré du corps est l’accumulation rapide de ces produits dans l’organisme.

Le glucose est omniprésent dans les fluides corporels et revêt une importance vitale. Par conséquent, toutes les protéines tissulaires sont sujettes à la glycation. Cette situation est en fait tout à fait naturelle. Le corps est capable de le gérer, il s’en débarrasse en partie de manière endogène, mais le problème est que les AGE augmentent avec la nourriture.
Le degré de glycation d’une protéine dépend des conditions physiologiques, des réactions chimiques dans l’organisme, de ses sources alimentaires, de la demi-vie biologique ou durée de vie de la protéine ou encore de la concentration de glucose dans l’environnement. Tout simplement, il peut être affecté par de nombreuses réactions biologiques très complexes (5).

Le vieillissement prématuré et la réaction de Maillard

Les scientifiques considèrent la glycation comme la version humaine de la réaction de Maillard ! La réaction de Maillard est tout simplement le pain grillé que nous faisons à la maison.

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La réaction de Maillard est le brunissement d’un aliment par traitement thermique. Bien que ce brunissement et cette friture donnent aux aliments un goût et une saveur agréables, c’est en fait le même mécanisme qui se produit ici ! Dans l’organisme, Ces réactions se produisent à une température plus basse et à un rythme plus lent pendant le vieillissement normal (6).

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Raisons de l’augmentation des AGE dans le vieillissement prématuré et accéléré

L’hyperglycémie, le stress oxydatif ou l’inflammation entraînent une augmentation du taux de formation d’AGE dans les protéines tissulaires, cela joue un rôle dans la pathophysiologie du vieillissement prématuré, du diabète et d’autres maladies chroniques. L’hyperglycémie signifie une augmentation du taux de sucre dans le sang. Dans ce cas, l’excès de sucre se fixe sur les protéines d’une manière plus favorable (5).

Parallèlement au diabète (un paradigme possible pour les maladies liées aux AGE), les preuves d’un lien entre les AGE et les troubles dégénératifs liés à l’âge s’accumulent également (7), (8). Quelle que soit leur origine exogène (aliment) ou endogène (fabrication du corps), les AGE ont été associés au dysfonctionnement des organes et à l’accélération du vieillissement prématuré (7), (9).

La diversité des AGE

Il n’existe actuellement aucune classification officielle des AGE. De plus, le terme AGE en lui-même peut prêter à confusion car on l’utilise souvent dans la littérature pour désigner non seulement les produits finaux de la glycation, mais aussi leurs métabolites intermédiaires réactifs. Par conséquent, il est parfois difficile de déterminer quel est le principal thème d’intérêt. Il existe plusieurs types d’AGE, ce dernier ne les rend pas faciles à détecter et examiner (4).

Il convient de garder à l’esprit que les mécanismes de formation, les structures chimiques et, encore plus important, l’activité biologique potentielle de chaque AGE peuvent être extrêmement différents. Les effets spécifiques de chaque AGE sur la santé restent peu connus. La CML (AGE produit de la viande) est l’un des AGE les mieux caractérisés parce qu’il est le plus étudié (4).

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Des études scientifiques concernant “le vieillissement prématuré et les AGE’’

• Des études antérieures ont suggéré que l’inflammation chronique contribue à accélérer le vieillissement biologique (10).
• La glycation est l’un des mécanismes endogènes du vieillissement accéléré et prématuré, qui se produit spontanément au cours du temps mais aussi, de manière pathologique, au cours du diabète, de l’insuffisance rénale et de l’inflammation systémique (11).
• La diminution à long terme des AGE alimentaires (activés par la chaleur) chez la souris réduit la résistance à l’insuline et empêche le développement du diabète et des complications vasculaires/rénales diabétiques, et améliore la cicatrisation des blessures (12), (13). En outre, l’exposition des souris normales à un régime moins calorique avec une réduction modeste des AGE (de 50 %) a permis de prévenir l’apparition du stress oxydatif liés à l’âge et de la résistance à l’insuline, ce qui a entraîné une extension significative de la durée de vie (14).

Mais comment réduire des AGE?

Les AGE endogènes :

Comme on l’a mentionné, le catabolisme (la dégradation) des produits de glycation existe déjà dans le corps. Au moins six mécanismes possibles d’élimination des AGE et autres produits de glycation existent chez les humains. Malheureusement, ces mécanismes peuvent parfois être insuffisants. Les scientifiques cherchent à bloquer les voies de production avec des médicaments, mais c’est très difficile. Parce que les AGE sont complexes et hétérogènes (15).

AGE exogènes (AGE provenant de l’alimentation) :

Certaines techniques culinaires ont été adaptées de nos ancêtres et d’autres se sont développées en raison de la demande accrue due à l’expansion de la population mondiale. L’environnement stressant et l’obligation de travailler en permanence ont orienté les personnes vers des aliments préparés et transformés, qui, bien que délicieux au goût, contiennent une plus grande quantité d’AGE exogènes par rapport aux repas fraîchement préparés à la maison (16).

En plus des AGE qui se forment dans l’organisme, les AGE existent également dans les aliments. Les AGE sont naturellement présents dans les aliments d’origine animale non cuits, et la cuisson entraîne la formation de nouveaux AGE dans ces aliments. En particulier, les grillades, le barbecue, le rôtissage et la friture propagent et accélèrent la formation de nouveaux AGE (17, 18).

Les téchnologies modernes

Une grande variété d’aliments de l’alimentation moderne sont exposés à la cuisson ou au traitement thermique pour des raisons de sécurité ainsi que pour améliorer la saveur, la couleur et l’apparence. Le fait que l’alimentation moderne soit une source importante d’AGE est maintenant bien documenté (17-19).

La plupart des AGE sont produits dans les aliments traités par la technologie de la chaleur sèche. C’est peut-être la raison pour laquelle les produits alimentaires pratiques, tels que les biscuits et les chips, contiennent des quantités élevées d’AGE. Parce qu’ils contiennent aussi un ou plusieurs ingrédients producteurs d’AGE, comme le fromage, les noix, les graisses (saturées/trans) et le beurre (16).

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Pour aller plus loin nous avons évalué l’apport d’Uribati et al., c’est un rapport qui analyse la teneur en AGE d’échantillons alimentaires au cours de la période 2003-2008 (20). L’objectif de ce rapport est d’élargir la base de données d’AGE existante. Considérant la longue liste, voici quelques groupes d’aliments intéressants et des données sur leur teneur en AGE.

La viande :

La base de données montre que, le groupe de la viande contient les niveaux les plus élevés d’AGE. Bien que les graisses aient tendance à contenir plus d’AGE par gramme de poids, les viandes contribueront probablement davantage à l’apport global d’AGE. Parce que les viandes sont servies en plus grandes portions que les graisses. Pour être plus précis, normalement les graisses pures contiennent plus d’AGE par gramme que le groupe des viandes. Mais nous ne pouvons pas manger 300 grammes de graisse d’un coup, mais nous pouvons manger 300 grammes de viande. Par conséquent, bien que la teneur en AGE de la viande soit moindre, puisque la quantité consommée est plus importante, les AGE sont apportés davantage à l’organisme par les viandes

Les fromages :

Les fromages à forte teneur en matières grasses et les fromages vieillis, comme le parmesan, contenaient plus de d’AGE que les fromages à faible teneur en matières grasses, comme la mozzarella à teneur réduite en matières grasses, et le fromage blanc. Alors que la cuisson est connue pour entraîner la génération de nouveaux AGE dans les aliments, il est intéressant de noter que même les aliments d’origine animale non cuits, comme les fromages, peuvent contenir de grandes quantités d’AGE. Cela est probablement dû à la pasteurisation et/ou à la durée de conservation à température ambiante (comme dans les processus de séchage ou de vieillissement) (21). Les réactions de glycation-oxydation, bien qu’à un rythme plus lent, continuent à se produire au fil du temps, même à des températures peu élevées, ce qui entraîne une accumulation importante de d’AGE à long terme.

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Le type de matière grasse :

Il convient de noter qu’à chaleur constante, le type de matière grasse utilisée pour la cuisson a entraîné des quantités différentes de d’AGE. Par exemple, les œufs battus préparés avec un spray de cuisson, la margarine ou l’huile contenaient environ 50 % à 75 % moins d’AGE que s’ils étaient cuits avec du beurre.

Les glucides :

Par rapport aux groupes de la viande et de la graisse, des glucides contient généralement des quantités plus faibles d’AGE. Cette situation peut s’expliquer par le fait qu’ils contiennent plus d’eau. De plus, ils ont un niveau plus important d’antioxydants et de vitamines qui peuvent diminuer la formation de nouveaux AGE. Dans cette catégorie d’aliments, la plupart des polysaccharides sont des sucres non réducteurs. Ça veut dire qu’ils sont moins susceptibles de donner naissance à des AGE. Le niveau le plus élevé d’AGE dans cette catégorie sont des aliments traités par chaleur sèche tels que les crackers, les chips et les cookies. Car dans le secteur des aliments transformés, ils ajoutent encore des ingrédients comme le beurre, l’huile, le fromage, les œufs et les noix. Pendant le traitement par chaleur sèche, ces derniers ingrédients accélèrent considérablement la production de d’AGE.

Les produits laitiers :

Le lait écrémé présentait des quantités d’AGE nettement inférieures à celles du lait entier. Le chauffage augmente la teneur en d’AGE du lait. Les AGE du lait sont modestes et restent faibles par rapport à celles des fromages. De même, les produits laitiers à fort indice d’humidité, tels que le yaourt, le pudding et la crème glacée, étaient relativement pauvres en AGE. Cependant, le cacao chaud fabriqué à partir d’un concentré déshydraté contenait des quantités significativement plus élevées d’AGE.

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Avec l’ensemble de ces informations, nous pouvons dire qu’il est possible de réduire l’exposition aux AGE alimentaires. On peut facilement remplacer les sources alimentaires à forte teneur en AGE, comme les fromages gras et la viande hautement transformés, par des aliments à faible teneur en AGE, comme le poisson, les céréales, les produits laitiers écrémés, les fruits et les légumes.

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Sources :

1. López-Otín, C, Blasco, MA, Partridge, L, et al. (2013) The hallmarks of aging. Cell 153, 1194–1217.
2. Burton DGA. (2009) Cellular senescence, ageing and disease. Age Dordr Neth.;31(1):1–9.
3. Fougère, B., Boulanger, E., Nourhashémi, F., Guyonnet, S., & Cesari, M. (2017). Chronic Inflammation: Accelerator of Biological Aging. The Journals of Gerontology: Series A, 72(9), 1218‑ https://doi.org/10.1093/gerona/glw240
4. Frimat, M., Daroux, M., Litke, R., Nevière, R., Tessier, F. J., & Boulanger, E. (2017). Kidney, heart and brain : Three organs targeted by ageing and glycation. Clinical Science, 131(11), 1069‑ https://doi.org/10.1042/CS20160823
5. Lima, M., & Baynes, J. W. (2013). Glycation. In Encyclopedia of Biological Chemistry (p. 405‑411). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-12-378630-2.00120-1
6. Maillard, L.C., (1912). Action des acides aminés sur les sucres: formation des mélanoïdines par voie méthodique. C. R. Acad. Sci. Ser. 154, 66–68.

7. Roca, F., Grossin, N., Chassagne, P., Puisieux, F. and Boulanger, E. (2014) Glycation: the angiogenic paradox in aging and age-related disorders and diseases. Ageing Res. Rev. 15, 146–160 CrossRef

8. Van Puyvelde, K., Mets, T., Njemini, R., Beyer, I. and Bautmans, I. (2014) Effect of advanced glycation end product intake on inflammation and aging: a systematic review. Nutr. Rev. 72, 638–650 CrossRef
9. Yaffe, K., Lindquist, K., Schwartz, A.V., Vitartas, C., Vittinghoff, E., Satterfield, S. et al. (2011) Advanced glycation end product level, diabetes, and accelerated cognitive aging. Neurology 77, 1351–1356 CrossRef
10. Ren JL, Pan JS, Lu YP, Sun P, Han J. (2008)Inflammatory signaling and cel- lular senescence. Cell Signal. 2009;21:378–383. doi:10.1016/j. cellsig10.011
11. Ott C, Jacobs K, Haucke E, Navarrete Santos A, Grune T, Simm A. (2014) Role of advanced glycation end products in cellular signaling. Redox Biol;2:411–429. doi:10.1016/j.redox.2013.12.016
12. Sandu O, Song K, Cai W, Zheng F, Uribarri J, Vlassara H. Insulin resistance and type 2 diabetes in high-fat-fed mice are linked to high glycotoxin intake. Diabetes.2005;54:2314-2319.
13. Peppa M, Brem P, Ehrlich J, et al. (2003) Adverse effects of dietary glycotoxins on wound healing in genetically diabetic mice. ;52:2805-2813.

14. Cai, W., He, J. C., Zhu, L., Chen, X., Wallenstein, S., Striker, G. E., & Vlassara, H. (2007). Reduced oxidant stress and extended lifespan in mice exposed to a low glycotoxin diet: association with increased AGER1 expression. The American journal of pathology, 170(6), 1893–1902. https://doi.org/10.2353/ajpath.2007.061281

15. Singh, R., Barden, A., Mori, T., & Beilin, L. (2001). Advanced glycation end-products : A review. Diabetologia, 44(2), 129‑ https://doi.org/10.1007/s001250051591
16. Gill, V., Kumar, V., Singh, K., Kumar, A., & Kim, J. J. (2019). Advanced Glycation End Products (AGEs) May Be a Striking Link Between Modern Diet and Health. Biomolecules, 9(12), 888. https://doi.org/10.3390/biom9120888
17. O’Brien, J., Morrissey, P. A., & Ames, J. M. (1989). Nutritional and toxicological aspects of the Maillard browning reaction in foods. Critical Reviews in Food Science & Nutrition, 28(3), 211-248.
18. Goldberg, T., Cai, W., Peppa, M., Dardaine, V., Baliga, B. S., Uribarri, J., & Vlassara, H. (2004). Advanced glycoxidation end products in commonly consumed foods. Journal of the American Dietetic Association, 104(8), 1287-1291.
19. Vlassara, H., & Uribarri, J. (2004). Glycoxidation and diabetic complications: modern lessons and a warning?. Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders, 5(3), 181-188.
20. Uribarri J., Woodruff S., Goodman S., Cai W., Chen X., Pyzik R., Yong A., Striker G.E., Vlassara H. (2010) Advanced glycation end products in foods and a practical guide to their reduction in the diet. Am. Diet. Assoc.;110:911–916. doi: 10.1016/j.jada.2010.03.018.
21. Shai, I., Schwarzfuchs, D., Henkin, Y., Shahar, D. R., Witkow, S., Greenberg, I., … & Stampfer, M. J. (2008). Weight loss with a low-carbohydrate, Mediterranean, or low-fat diet. New England Journal of Medicine, 359(3), 229-241.