De nos jours, avec l’augmentation du surpoids, de l’obésité et de la résistance à l’insuline dans la population générale, les régimes hyperprotéinés et pauvres en glucides (comme l’alimentation cétogène) reviennent à la surface.
Les régimes à la mode promettent généralement une perte de poids. En fait, l’obésité est une condition extrêmement importante qui sous-tend de nombreuses pathologies. Son traitement est également une question qui doit être prise très au sérieux. Dans le cas où la maladie proviendrait du syndrome métabolique, du diabète de type 2, d’hypertension, de maladies cardiovasculaires et même le cancer, les patients ont besoin d’une intervention à vie. Là où les gens se trompent, c’est qu’ils considèrent l’obésité comme un simple problème esthétique et ont besoin de formules magiques pour perdre du poids.

Une petite note avant de commencer à expliquer l’alimentation cétogène

A l’exception de certaines maladies hormonales, la base de la prise de poids est généralement causée par la perturbation de l’équilibre énergétique via une consommation alimentaire excessive. Si on a pris du poids en raison de l’alimentation, on peut perdre du poids en adaptant son régime alimentaire, en s’éloignant des mauvaises habitudes alimentaires, en mangeant sainement et en faisant de l’exercice régulièrement au lieu de croire et d’utiliser ces soit-disant solutions miracles. Les formules magiques, les produits (les compléments) à base de plantes et les changements extrêmes dans notre régime alimentaire (comme passer soudainement à des aliments riches en protéines pour une personne qui inclut normalement des glucides dans sa vie) ne fonctionneront pas pour nous (1). Dans cet article, nous avons rédigé pour toi les caractéristiques de l’alimentation cétogène, régime qui fait désormais partie des régimes populaires, avec tous les faits scientifiques !

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Histoire de l’alimentation cétogène

Le jeûne et d’autres régimes alimentaires sont utilisés pour traiter l’épilepsie depuis au moins 500 ans avant JC. Pour reproduire le métabolisme du jeûne, l’alimentation cétogène a été introduite par les médecins modernes comme traitement de l’épilepsie dans les années 1920. Pendant deux décennies, cette thérapie a été largement utilisée, mais avec l’ère moderne des traitements antiépileptiques, son utilisation a considérablement diminué. À la fin du vingtième siècle, cette thérapie n’était disponible que dans un petit nombre d’hôpitaux pour enfants. Au cours des 15 dernières années, on a assisté à une explosion de l’utilisation et de l’intérêt scientifique pour l’alimentation cétogène (2).

Définitions de l’alimentation cétogène :

Les effets bénéfiques ou néfastes sur la santé d’une alimentation prolongée avec des régimes à haute teneur en protéines restent encore à élucider, mais ces dernières années, l’utilisation de régimes à haute teneur en protéines pour la perte de poids a suscité un intérêt croissant.

Les recherches indiquent que les régimes riches en protéines sont bénéfiques pour contrôler l’appétit et la consommation de calories chez les humains. Ces derniers peuvent entrainer une diminution de la masse grasse corporelle, mais les problèmes de santé potentiels des régimes hyperprotéinés préoccupent les scientifiques et l’efficacité, la sécurité des régimes hyperprotéinés sont remises en question.

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Contenu de l’alimentation cétogène

Le régime cétogène est un régime à très faible teneur en glucides. Il se compose principalement de lipides élevés, de protéines modérées et de glucides très faibles. Les macronutriments alimentaires sont divisés en environ :

• 5%-10% de glucides,
• 30-35 % de protéines,
• 55%-60% de lipides.

Normalement, les recommandations de macronutriments par rapport à l’apport énergétique total doivent être de (3) :

• 45-50% pour les glucides,
• 15 % pour les protéines,
• 35-40% pour les lipides.

Plus précisément, lors de l’alimentation cétogène, pour un régime de 2000 kcal/jour, les glucides représentent jusqu’à 20 à 50 g par jour. C’est ce qu’on l’appelle aussi les régimes à très faible teneur en glucides.
D’autre part, les régimes à faible teneur en glucides font référence à un apport en glucides inférieur à l’apport nutritionnel recommandé de 130 g/jour (4), qui peut ne pas être suffisamment faible pour induire une alimentation cétogène (5).

Que représente 20 g de glucides ?

C’est une pomme de terre, une petite portion de pâtes (environ 1/2 tasse), environ 1/2 tasse de riz blanc, 1,4 tranche de pain complet et 1,2 pomme…

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Pyramide du régime céto

En termes simples, les aliments favorables à la cétose sont très pauvres en glucides, comme la viande, le poisson, les fruits de mer, le fromage, les légumes et le beurre. Les aliments à éviter sont le pain, les pommes de terre, le riz, les sucreries et les autres aliments riches en glucides. Voici la pyramide de l’alimentation cétogène :

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Quels sont les effets du régime cétogène sur ton corps ?

Fondamentalement, les glucides sont la principale source d’énergie dans les tissus de l’organisme. Lorsque l’organisme est privé de glucides en raison d’une réduction des apports à moins de 50 g par jour, la sécrétion d’insuline est considérablement réduite et l’organisme entre dans un état catabolique.
Les réserves de glycogène (nos principaux dépôts de carbodhyrate) s’épuisent, obligeant l’organisme à subir certains changements métaboliques (6, 7).
Lorsque la disponibilité du glucose diminue encore, la production endogène de glucose n’est pas en mesure de répondre aux besoins de l’organisme et la cétogenèse commence afin de fournir une autre source d’énergie sous forme de corps cétoniques. En termes simples, lorsque notre corps n’utilise pas les glucides, il utilise les corps cétoniques provenant des lipides.

Corps cétoniques

Les corps cétoniques remplacent le glucose comme principale source d’énergie. Les acides gras sont métabolisés en acétoacétate, qui est ensuite converti en bêta-hydroxybutyrate et en acétone. Ce sont les corps cétoniques de base qui s’accumulent dans l’organisme lorsqu’un régime cétogène est maintenu. Cet état métabolique est appelé « cétose nutritionnelle ». Tant que l’organisme est privé de glucides, le métabolisme reste en état de cétose.
L’état de cétose nutritionnelle est considéré comme assez sûr si les corps cétoniques sont produits en petites concentrations. En revanche, l’alimentation cétogène peut également entraîner l’acidocétose (altération du pH sanguin) : un état potentiellement mortel dans lequel les corps cétoniques sont produits en concentrations extrêmement élevées, ce qui modifie le pH sanguin et le rend l’organisme très acidique (8).

Effets métaboliques de l’alimentation cétogène :

En raison de la complexité du mécanisme et du manque d’études à long terme, une recommandation générale de l’alimentation cétogène pour la prévention du diabète de type 2 ou des maladies cardiovasculaires peut sembler précoce mais n’est cependant pas farfelue pour une perte de poids primaire.

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Les effets secondaires à court terme résultant de l’instauration d’un régime cétogène ont été qualifiés de « grippe cétonique », qui englobe des symptômes tels que la fatigue, les maux de tête, les vertiges, les nausées, les vomissements, la constipation et une faible tolérance à l’exercice (8). Les symptômes disparaissent généralement après quelques jours ou quelques semaines, à mesure que l’organisme s’adapte à l’état cétogène à faible teneur en glucides.

Les effets secondaires à long terme comprennent la stéatose hépatique, les calculs rénaux, l’hypoprotéinémie et les carences en vitamines. Si les bienfaits du régime cétogène ont été largement rapportés, la conformité à long terme au régime cétogène est un facteur limitant. La durabilité du régime a été remise en question, et le pronostic des effets du régime après son arrêt doit être examiné.

Si, à court terme, le régime cétogène peut aider à perdre du poids, cet effet n’est pas durable à long terme. En outre, études montrent que le régime est associé à de nombreuses complications qui entraînent souvent des visites aux urgences et des admissions pour déshydratation, troubles électrolytiques et hypoglycémie (9, 10, 11).

Obésité et perte de poids

Selon des études, le régime cétogène n’est pas supérieur aux régimes protéinés et modérés en glucides. Puis, dans la plupart des études, la restriction des glucides ne fait pas de différence en termes d’appétit par rapport aux régimes faibles en lipides ou aux régimes équilibrés hypocaloriques (pauvres en calories), d’autant plus que la cétose ne diminue pas l’appétit. Il n’existe aucune preuve scientifique montrant que l’alimentation cétogène présente un avantage métabolique par rapport aux régimes hypocaloriques en termes de perte de poids (1).

Même si la perte de poids lors d’un régime céto est prouvée par des études,celles-ci ont été réalisées sur une période de temps très courte et avec trop peu de participants pour en garantir l’efficacité. Comme nous l’avons expliqué, les résultats positifs sont généralement attribués à un apport énergétique plus faible (déficit calorique) plutôt qu’à la composition en macronutriments (12).

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Diabète

Lorsqu’elle s’adresse à des patients diabétiques, l’alimentation cétogène peut se traduire par une diminution de la glycémie, une baisse des taux d’insuline à jeun, une diminution de la résistance à l’insuline et une diminution potentielle des besoins en insuline et/ou en médicaments glycémiques oraux. Ainsi, ce régime est devenu populaire parmi les patients souffrant de diabète et d’obésité ; néanmoins, la pertinence de ce régime est toujours débattue. Même si certaines études montrent des résultats positifs, nous ne pouvons pas les considérer comme applicables à la population générale, d’autant plus que les patients souffrant de diabète ou d’obésité présentent souvent d’autres comorbidités telles que la dyslipidémie et les maladies cardiovasculaires (13).

Maladies cardiovasculaires

Très peu d’études ont évalué leur effet sur les facteurs de risque cardiaques (14, 15). Ces études indiquent que l’application du régime cétogène entraîne une diminution significative des triglycérides sériques, une légère augmentation du cholestérol total et du cholestérol LDL (mauvais cholestérol) et une augmentation modérée du cholestérol HDL (bon cholestérol) chez des sujets présentant un profil lipidique normal. Une autre étude a montré que pour chaque kilogramme de perte de poids, le cholestérol HDL augmente et les triglycérides diminuent (16). Un taux élevé de triglycérides et de LDL s’avère être un facteur de risque important de maladies cardiovasculaires (17).
Parallèlement, de nombreuses études suggèrent qu’un régime riche en glucides augmente les taux de triglycérides et réduit le cholestérol HDL, tout en s’accompagnant d’une résistance à l’insuline (18, 19). En appliquant le régime cétogène, certains glucides sont parfois remplacés par des graisses saturées, ce qui altère également le profil lipidique du sang, d’où les différences en taux de triglycérides et HDL (20, 21). Ça veut dire que les effets secondaires potentiels d’une consommation élevée de graisses saturées dans le cadre de l’alimentation cétogène suscitent également de sérieuses inquiétudes et doivent être examinés attentivement lors de l’application à long terme (22).

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Conclusion

Mortalité et habitudes alimentaires

La mortalité estimée la plus importante était associée à une consommation élevée de sodium (9,5 %), suivie d’une faible consommation de noix et de graines (8,5 %), d’une consommation élevée de viandes transformées (8,2 %), d’une faible consommation de matières grasses oméga-3 (7,8 %), d’une faible consommation de légumes (7,6 %), d’une faible consommation de fruits (7,5 %) et d’une consommation élevée de boissons sucrées ( 7,4 %). La mortalité estimée la plus faible était associée à une faible consommation de graisses polyinsaturées (2,3 %) et de viandes rouges non transformées (0,4 %). En plus de ce risque direct, la consommation excessive de glucides de mauvaise qualité peut déplacer et ne pas laisser de place dans le régime alimentaire pour des aliments plus sains comme les noix, les céréales non transformées, les fruits et les légumes (23).

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Alimentation cétogène et facteurs de risque

Les personnes suivant un régime cétogène présentent au début une perte de poids rapide. Ce régime a un effet diurétique, et une partie de la perte de poids initiale est due à une perte de poids en eau suivie d’une perte de graisse.
On peut suivre une alimentation cétogène pendant un minimum de 2 à 3 semaines et jusqu’à 6 à 12 mois. D’autre part, les effets indésirables à long terme comprennent la stéatose hépatique, l’hypoprotéinémie, les calculs rénaux et les carences en vitamines et minéraux. Une surveillance étroite des fonctions rénales pendant le régime cétogène est impérative. De plus, la transition d’un régime cétogène à un régime standard doit être progressive et bien contrôlée.

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Les études & informations sur la nutrition t’intéressent ? Pourquoi ne pas jeter un œil à notre article « L’impact de la micronutrition dans notre alimentation quotidienne et la pratique d’une activité physique » ?

Sources :

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1. Diets and Facts, Prof. Dr. Emel Tüfekçi Alphan, Hatiboğlu Publications, 2016, car pages 331-340.
2. Wheless, J. W. (2008). History of the ketogenic diet. Epilepsia, car 49(s8), 3‑5.
3. Alimentation humaine. Les apports nutritionnels conseillés en énergie. Disponible sur le site : http://www.anses.fr/PNS701.htm
4. Bueno NB, de Melo IS, de Oliveira SL, da Rocha Ataide T. Very-low-carbohydrate ketogenic diet v. low-fat diet for long-term weight loss: a meta-analysis of randomised controlled trials. car Br J Nutr. (2013) 110:1178–87. 10.1017/S0007114513000548
5. Institute of Medicine . Dietary Reference Intakes: The Essential Guide to Nutrient Requirements. Washington, DC: The National Academies Press; car (2006). 
6. Jagadish S, Payne ET, Wong-Kisiel L, Nickels KC, Eckert S, Wirrell EC. The Ketogenic and Modified Atkins Diet Therapy for Children With Refractory Epilepsy of Genetic Etiology. Pediatr Neurol car . 2019 May;94:32-37.
7. Mohorko N, Černelič-Bizjak M, Poklar-Vatovec T, Grom G, Kenig S, Petelin A, Jenko-Pražnikar Z. Weight loss, improved physical performance, cognitive function, eating behavior, and metabolic profile in a 12-week ketogenic diet in obese adults. car Nutr Res. 2019 Feb;62:64-77.

8. Masood, W., Annamaraju, P., & Uppaluri, K. R. (2022). Ketogenic Diet. In StatPearls. StatPearls Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499830/

9. Włodarek D. Role of Ketogenic Diets in Neurodegenerative Diseases (Alzheimer’s Disease and Parkinson’s Disease). car Nutrients. 2019 Jan 15;11(1
10. Guzel O, Uysal U, Arslan N. Efficacy and tolerability of olive oil-based ketogenic diet in children with drug-resistant epilepsy: A single center experience from Turkey. car Eur J Paediatr Neurol. 2019 car Jan;23(1):143-151
11. Armeno M, Araujo C, Sotomontesano B, Caraballo RH. [Update on the adverse effects during therapy with a ketogenic diet in paediatric refractory epilepsy]. car Rev Neurol. 2018 Mar car 16;66(6):193-200.
12. Effects of low-carbohydrate diets v. low-fat diets on body weight and cardiovascular risk factors: a meta-analysis of randomised controlled trials. Mansoor N, Vinknes KJ, Veierød MB, Retterstøl car K. Br J car Nutr. 2016;115:466–479.
13. Batch JT, Lamsal SP, Adkins M, Sultan S, Ramirez MN. Advantages and Disadvantages of the Ketogenic Diet: A Review Article. Cureus. 2020 Aug 10;12(8):e9639. doi: 10.7759/cureus.9639. car PMID: 32923239; PMCID: car PMC7480775.
14. Volek JS, Gomez AL, Kraemer WJ: Fasting lipoprotein and postprandial triacylglycerol. Responses to a low-carbohydrate diet supplemented with n-3 fatty acids. J Am Coll Nutr car 19: 383–391, car 2000
15. Larosa JC,
    

    Fry AG, Muesing R, Rosing DR: Effects of high-protein, low carbohydrate dieting on plasma lipoproteins and body weight. J Am Diet Assoc 77: 264–270, 1980 8.

16. Dattilo AM, Kris Etherton PM: Effects of weight reduction on blood lipids and lipoproteins: a meta-analysis. car Am J Clin Nutr car 56: 320–328, 1992 9.
17. Austin MA, Hokanson JE, Edwards KL: Hypertriglyceridemia as a cardiovascular risk factor. Am J Cardiol car 81: 7B–I2B, 1998 10.
18. Taubes G: Nutrition: the soft science of dietary fat. Science car 291: 2536– 2545, 2001 11.
19. Zammit VA, Waterman IJ, Topping D, McKay G: Insulin stimulation of hepatic triacylglycerol secretion and the etiology of insulin resistance. car J Nutr 131: 2074–2077, 2001 12.
20. Reaven GM: Diet and syndrome X. Curr Atheroscler car Rep 2: car 503–507, 2000 13.
21. Krauss RM: Atherogenic lipoprotein phenotype and diet-gene interactions. J Nutr 131: car 340S–343S, 2001
22. Zhang X, Qin J, Zhao Y, Shi J, Lan R, Gan Y, et al. Long-term ketogenic diet contributes to glycemic control. But promotes lipid accumulation and hepatic steatosis in type 2 diabetic mice. car Nutr Res. 2016 car Apr;36(4):349–58.
23. Masood, W., Annamaraju, P., & Uppaluri, K. R. (2022). car Ketogenic Diet. In StatPearls. StatPearls car Publishing. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK499830/