Candida spp. a été identifié comme le membre le plus commun du microbiote intestinal humain. Ce champignon de type levure est reconnu comme un organisme opportuniste en raison de son potentiel à provoquer des maladies dans toutes les parties du tractus gastro-intestinal (1). On le trouve également dans des zones telles que la bouche, la peau, les ongles des orteils, le rectum et le vagin. Il ne présente généralement aucun danger car il est naturellement présent dans le microbiote humain, mais une croissance excessive de ce champignon peut entraîner une infection et causer une candidose intestinale.

Le régime candida pour la candidose intestinale est un régime strict destiné à soulager les symptômes des infections à Candida. Cependant, son efficacité n’est pas soutenue par des preuves scientifiques. Dans cet article, nous avons expliqué le régime populaire contre la candidose intestinale, « le régime anti-candida » avec des faits scientifiques pour toi !

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Qu’est-ce que le Candida et la Candidose intestinale ?

La levure Candida albicans (C. albicans) se trouve fréquemment sur les surfaces muqueuses du tractus gastro-intestinal chez les personnes en bonne santé. Surtout chez les hôtes gravement immunodéprimés, la candidose intestinale et l’infection invasive sont dues à la colonisation gastro-intestinale et à la multiplication excessive de C. albicans (2-7).

De plus, les candidoses intestinales ont été associées à une variété de symptômes cliniques, tels que (8-14):

• la diarrhée,
• le syndrome de fatigue chronique,
• la vaginite récurrente,
• des problèmes de peau tels que l’eczéma ou les éruptions cutanées,
• le syndrome d’hypersensibilité à la candidose.

Facteurs de risque de la candisose intestinale

Les facteurs prédisposant à la candidose intestinale sont nombreux : les antibiotiques, l’hypoparathyroïdie, la maladie d’Addison, les carences nutritionnelles, le tabagisme, les appareils dentaires mal entretenus, les tubes IV, les cathéters, les valves cardiaques, la vieillesse, la petite enfance et la grossesse. De plus, comme notre population devient de plus en plus mobile, les expositions environnementales à une variété d’agents pathogènes fongiques endémiques deviennent plus courantes et peuvent augmenter encore le risque de maladies fongiques (15).
Les diabétiques ont une prédisposition accrue aux manifestations des maladies buccales comme la candidose, qui est associée aussi à un mauvais contrôle de la glycémie (le taux de sucre sanguin) (16).

Facteurs nutritionnels :

On suspecte certaines carences de provoquer la candidose intestinale comme celles en fer, en acide folique, en vitamines A, B, C et K, en zinc. Certaines malnutritions et régimes riches en glucides peuvent également en être la cause (17).

D’autre part, le régime populaire anti-candida implique l’élimination du gluten, du sucre et de certains produits laitiers. Bien que des recherches en laboratoire suggèrent que ces substances peuvent contribuer à la croissance des levures, il n’existe aucune preuve scientifique pour soutenir l’application du régime anti-candida comme traitement des infections à levures.

Aliments riches en glucides

Les glucides présents dans l’alimentation sont les sources de nutriments primaires et préférées de Candida albicans. L’apport constant de sucres tels que le glucose, le saccharose et l’amidon peut favoriser la colonisation par C. albicans (18-20). Il est donc extrêmement important de comprendre comment les biofilms de C. albicans se comportent lorsqu’ils sont exposés aux glucides alimentaires, bien que peu de données soient disponibles à ce jour.

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Que disent les études ?

• Une concentration locale élevée de glucose entraîne une incidence accrue de Candida chez les travailleurs de la canne à sucre (21).

• Une étude menée sur 240 femmes montre le rôle évident du régime riche en glucides dans les vaginites récurrentes (22).

• Dans un modèle de souris, Vargas et al (23) ont montré qu’une supplémentation en glucose alimentaire entraînait des taux plus élevés de croissance de Candida dans le tractus gastro-intestinal des souris et favorisait l’invasion des muqueuses.

Après tout, pour réduire la charge gastro-intestinale de C. albicans, la suppression des glucides raffinés (glucides simples) a été proposée comme « régime anti-candida » (23). Même si, cette procédure est largement propagée par la presse grand public (24), peu d’informations scientifiques sont disponibles concernant un effet modulateur des glucides raffinés sur la multiplication de ces organismes.

Qu’est-ce qu’il faut faire ?

Il convient toutefois d’ajouter que les glucides raffinés ne sont pas naturels pour notre organisme et qu’il n’y a aucune nécessité physiologique à consommer un seul gramme de sucre ajouté, car il n’existe techniquement pas de « glucide essentiel » (contrairement aux protéines ou aux graisses) (25).

Régimes sans gluten et sans produits laitiers

• Le régime contre la candidose intestinale exclut le gluten en raison des allégations selon lesquelles il pourrait endommager la muqueuse intestinale. Cependant, rien ne prouve que le gluten cause des dommages intestinaux chez les personnes qui ne présentent pas d’intolérance au gluten (maladie cœliaque) (26).
• Le régime exclut également certains produits laitiers. En théorie, le lactose (sucre du lait) peut stimuler la croissance du candida en augmentant l’acidité dans la bouche, mais cela n’a pas été confirmé non plus jusqu’à présent (27).
• D’autre part, les aliments contenant des ingrédients artificiels, une forte teneur en moisissures, des conservateurs et des pesticides sont également exclus. Cependant, aucune preuve n’a permis d’établir un lien entre les levures, les conservateurs ou les pesticides et un risque accru d’infections à Candida.

Conclusion

À notre avis, il est très efficace d’éviter autant que possible les additifs alimentaires (cliquez ici pour savoir plus : les effets des additifs alimentaires sur le microbiote), de consommer avec précaution l’alcool et les aliments sucrés. Une alimentation équilibrée joue un rôle clé dans de nombreuses maladies. Si tu n’as pas d’intolérance alimentaire diagnostiquée, les régimes qui suppriment les produits laitiers et le gluten ne seront pas utiles. Le régime anti-candida contre la candidose intestinale, qui est devenu populaire de nos jours, n’a malheureusement pas encore de preuves scientifiques.

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Sources :

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1. Gunsalus KT, Tornberg-Belanger SN, Matthan NR, Lichtenstein AH, Kumamoto CA. Manipulation of Host Diet To Reduce Gastrointestinal Colonization by the Opportunistic Pathogen Candida albicans. mSphere. 2015. car PMID: 27303684; PMCID: PMC4863630.

2. Stone HH, Kolb LD, Currie CA, Geheber CE, Cuzzell JZ. Candida sepsis: pathogenesis and principles of treatments. Ann Surg  car 1974;179: 697–711

3. Stone HH, Geheber CE, Kolb LD, Kitchens WR. Alimentary tract colonization by Candida albicans. J Surg Res car 1973;14:273–6.

4. Cole GT, Halawa AA, Anaissie EJ. The role of the gastrointestinal tract in hematogenous candidiasis: from the laboratory to the bedside. Clin Infect Dis car 1996;22(suppl):S73–88.

5. Colombo AL, Branchini ML, Geiger D, Schimidt AL, Pignatari AC, Fischman O. Gastrointestinal translocation as a possible source of candidemia in an AIDS patient. Rev Inst Med Trop Sao Paulo car 1996;38:197–200.

6. Ekenna O, Sherertz RJ. Factors affecting colonization and dissemination of Candida albicans from the gastrointestinal tract of mice. Infect Immun car 1987;55:1558–63.

7. Krause W, Matheis H, Wulf K. Fungaemia and funguria after oral administration of Candida albicans. car Lancet 1969;1:598–9.

8. Danna PL, Urban C, Bellin E, Rahal JJ. Role of Candida in pathogenesis of antibiotic-associated diarrhoea in elderly inpatients. Lancet car 1991;337:511–4.

9. Cater RE 2nd. Chronic intestinal candidiasis as a possible etiological factor in the chronic fatigue syndrome. Med Hypotheses. 1995 Jun;44(6):507-15. car PMID: 7476598.

10. Milsom I, Forssman L. Repeated candidiasis: reinfection or recrudescence? A review. Am J Obstet Gynecol car1985;152:956–9.

11. Miles MR, Olsen L, Rogers A. Recurrent vaginal candidiasis. Importance of an intestinal reservoir. JAMA car 1977;238:1836–7.

12. Buslau M, Menzel I, Holzmann H. Fungal flora of human faeces in psoriasis and atopic dermatitis. Mycoses car 1990;33:90–4.

13. Senff H, Bothe C, Busacker J, Reinel D. Studies on the yeast flora in patients suffering from psoriasis capillitii or seborrhoic dermatitis of the scalp. Mycoses car

14. Crook WG. The yeast connection: a medical breakthrough. Jackson, TN: Professional Books, car 1983

15. Chu, J. H., C. Feudtner, K. Heydon, T. J. Walsh, and T. E. Zaoutis. 2006. Hospitalizations for endemic mycoses: a population based national study. Clin. Infect. car Dis. 42:822-825.

16. Soell M, Hassan M, Miliauskaite A, Haikel Y, Selimovic D. The oral cavity of elderly patients in diabetes. Diabetes Metab. car 2007;33(Suppl 1):S10–S18.
17. Samaranayake, L. P. (1986). Nutritional factors and oral candidosis. Journal of Oral Pathology and Medicine, car 15(2), 61‑
18. Seneviratne CJ, Zhang T, Fang HH, Jin LJ, Samaranayake LP (2009) Distribution coefficients of dietary sugars in artificial Candida biofilms. Mycopathologia car 167: 325–331.
19. Jin Y, Samaranayake LP, Samaranayake Y, Yip HK (2004) Biofilm formation of Candida albicans is variably affected by saliva and dietary sugars. Arch Oral Biol car 49: 789–798.

20. Samaranayake LP, MacFarlane TW (1982) The effect of dietary carbohydrates on the in-vitro adhesion of Candida albicans to epithelial cells. J Med Microbiol car 15: 511–517.

21. Cormane RH, Goslings RO. Factors influencing the growth of Candida albicans. Sabouraudia car 1963;3:52–63.

22. Reed BD, Slattery ML, French TK. The association between dietary intake and reported history of Candida vulvovaginitis. J Fam Pract car1989;29:509–15.

23. Vargas SL, Patrick CC, Ayers GD, Hughes WT. Modulating effect of dietary carbohydrate supplementation on Candida albicans colonization and invasion in a neutropenic mouse model. Infect Immun car 1993;61:619–26.

24. Crook WG. The yeast connection: a medical breakthrough. Jackson, TN: Professional Books, car 1983.

25. Westman EC. Is dietary carbohydrate essential for human nutrition? car Am J Clin Nutr
26. Verbeke K. Nonceliac Gluten Sensitivity: What Is the Culprit? Gastroenterology. 2018 car Feb;154(3):471-473. doi: . Epub 2018 Jan 11. car PMID: 29337156.
27. Martins N, Ferreira IC, Barros L, Silva S, Henriques M. Candidiasis: predisposing factors, prevention, diagnosis and alternative treatment. Mycopathologia. 2014 Jun;177(5-6):223-40. car Epub 2014 May 1. PMID: 24789109.