La science du cerveau : Obésité

par | 5 Juil 2022 | Etudes & Informations, Nutrition | 272 commentaires

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Ceren Taşdemir
Ceren Taşdemir
Diététicienne, experte en nutrition et rédactrice scientifique

Le surpoids et l’obésité sont définis comme une accumulation anormale ou excessive de tissus adipeux qui présente un risque pour la santé. De plus, nous savons tous maintenant que ce phénomène est tout simplement dû au fait que « la quantité d’énergie que nous consommons est supérieure à celle que nous dépensons ». Ces informations sont très accessibles et très largement disponibles. Pour les utilisateurs de Goodsesame, nous avons voulu inclure dans cet article certaines des discussions que nous trouvons intéressantes. Si tu veux aller au-delà des définitions traditionnelles sur le sujet ; si tu es curieux de connaître la neurologie, les mécanismes de récompense et plus encore à propos du surpoids, de l’obésité et de l’obésité morbide, cet article est pour toi !

 

Quelques définitions et données avant de commencer :

 

Un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à :

  • 25 kg / m2 = surpoids
  • 30 kg / m2  = obèse
  •  40 kg / m2  = obésité morbide.

Le problème a pris des proportions épidémiques, puisque plus de 4 millions de personnes meurent chaque année des suites d’un surpoids, d’une obésité ou d’une obésité morbide en 2017.

L’obésité est l’une des composantes de la malnutrition. Aujourd’hui, il y a plus de personnes obèses que de personnes souffrant de sous-nutrition dans presque toutes les régions. Autrefois considérés comme un problème réservé aux pays à revenu élevé, le surpoids et l’obésité sont aujourd’hui en nette augmentation dans les pays à revenu faible ou moyen. La grande majorité des enfants en surpoids ou obèses vivent dans les pays en développement, où le taux d’augmentation est supérieur de plus de 30 % à celui des pays développés (1).

 

Crédit photo : I yunmai sur Unsplash.com

L’obésité, l’obésité morbide et les autres maladies chroniques :

 

L’obésité et l’obésité morbide constituent souvent une étape importante dans le schéma de causalité du développement des maladies chroniques. L’augmentation des taux d’obésité est directement responsable de la progression du diabète de type 2. L’obésité entraîne un trop grand nombre de facteurs de risque cardiaque et contribue donc de manière significative aux maladies cardiovasculaires. Une étude de cohorte observationnelle menée par la Société Américaine du Cancer (2), qui comprenait l’observation de plus de 15 millions de personnes, a montré une association entre l’obésité et de nombreux types de cancer. L’obésité est également associée à l’asthme, à l’apnée du sommeil, à l’arthrose et aux troubles gastro-intestinaux.

 

Autres mécanismes impliqués dans l’obésité et l’obésité morbide

La prise alimentaire et la voie hédonique (ou la régulation basée sur la récompense) :

 

La prise alimentaire est régulée par 2 moteurs complémentaires :

  • la voie homéostatique
  • la voie hédonique

La voie homéostatique contrôle l’équilibre énergétique en augmentant la motivation à manger après l’épuisement des réserves énergétiques. En revanche, la régulation hédonique peut neutraliser la voie homéostatique pendant les périodes d’abondance énergétique. Elle augmente le désir de consommer des aliments très appétissants. Contrairement à la prise alimentaire, seule la voie de la récompense intervient dans la motivation à consommer des drogues. (3).

De plus, le stress contribue à une grande variété de maladies et de troubles. Des données récentes suggèrent que l’obésité et l’obésité morbide pourraient en faire partie. Le stress peut accroître la tendance à manger des aliments « appétissants » à haute teneur en calories par le biais de son interaction avec les voies de récompense centrales.

Note intéressante : 

Il existe un taux d’association de ∼25% entre les troubles de l’humeur et l’obésité (4). Récemment, nous avons démontré un rôle important de la ghréline et de l’orexine (hormones de la faim) dans les altérations de l’appétit induites par le stress chronique (5).

Plus tu manges, plus tu as faim

Une alimentation déséquilibrée, un manque d’aliments de qualité sont tolérés par le mécanisme homéostatique. Cependant, lorsque le mécanisme homéostatique est exposé à une malnutrition à long terme, il commence à endommager son fonctionnement normal. En effet, les insuffisances de la voie homéostatique sont compensées par une augmentation du catabolisme ou par le stimulus constant de manger. Nous ne pouvons pas fournir les nutriments importants pour les cellules en raison d’un régime alimentaire riche en calories et pauvre en nutriments. Puis, les signaux de faim augmentent dans le corps. La personne entre dans un cercle vicieux. Elle continue à manger plus, mais ne peut pas satisfaire ses besoins à cause de ses habitudes (6).

 

Crédit photo : Andrea Piacquaido sur Pexels.com

Le signal de récompense

Des expériences sur des animaux et des humains ont prouvé que les aliments délicieux déclenchent le centre de récompense comme la cocaïne et l’héroïne. Les aliments délicieux, y compris les aliments dans le terme de bliss point*, sont des ingrédients tels que le sel, le sucre ou la graisse. Le signal de récompense créé par ces aliments permet de continuer à manger en donnant du plaisir dépassant le signal donné par la satiété (7, 8).

Bliss point : Le bliss point est la quantité d’un ingrédient tel que le sel, le sucre ou la graisse qui optimise le plaisir. Ce terme a été inventé par Howard Moskowitz, psychanalyste et spécialiste des études de marché aux États-Unis.

Sucre ou cocaïne ?

Les résultats démontrent que le goût sucré intense peut surpasser la récompense de la cocaïne. La stimulation supranormale de ces récepteurs par des régimes riches en sucre générerait un signal de récompense supérieur. Celle-ci est susceptible d’outrepasser les mécanismes d’autocontrôle et donc d’entraîner une dépendance (9).

 

Crédit photo : Mae Mu sur Unsplash.com

Le microbiote

Le microbiote, c’est-à-dire les milliards de bactéries qui vivent dans l’intestin et qui contribuent à la digestion des aliments, à la fabrication de certaines vitamines et d’acides aminés, peut aider à déterminer si une personne est obèse ou maigre.
Des chercheurs ont trouvé des paires de jumeaux humains dont l’un était obèse et l’autre maigre. Ils ont transféré les bactéries intestinales de ces jumeaux à des souris et ont observé ce qui se passait. Les souris ayant reçu des bactéries provenant de jumeaux obèses ont grossi, tandis que celles ayant reçu des bactéries provenant de jumeaux maigres sont restées minces (10).

rat obèse

Crédit photo : (Gidharan, 2018) sur Researchgate

 

:point_right::skin-tone-2: Envie d’en savoir plus ? L’article : Le microbiote et la perte de poids est par ici !

Quelques propositions intéressantes

La prévalence de l’obésité est particulièrement élevée dans les populations qui sont passées rapidement d’un environnement restrictif à un environnement d’abondance. Bien que cela n’ait pas été prouvé expérimentalement, une opinion est que « des gènes économes » ont été sélectionnés pour garantir une survie optimale pendant les périodes de famine dans ces populations, et que ces mêmes gènes sont maintenant devenus un risque (11, 12, 13).

Il faut noter qu’un apport approprié en micro- et macronutriments est absolument nécessaire pour la vie. Par conséquent, de puissants mécanismes biologiques ont évolué et défendent rigoureusement l’approvisionnement alimentaire, tout comme ils le font pour d’autres besoins biologiques.

Pour conclure, la prise alimentaire est fortement contrôlée par un système neuronal complexe distribué ; il existe de nombreux facteurs et mécanismes différents qui déterminent le contrôle du comportement alimentaire et de l’équilibre énergétique.

Globalement, la fourniture continue d’aliments à forte densité énergétique et peu coûteux, associée à un mode de vie de plus en plus sédentaire, a entraîné l’obésité et l’obésité morbide chez une grande partie de la population humaine. Pour lutter contre l’obésité, nous devons changer notre mode de vie et nos habitudes. Sinon, les solutions sont temporaires.

 

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Crédit photo de couverture : Robina Weermeijer provenant de Unsplash.com

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Sources :
  1. Obesity. (s. d.). Consulté 3 juillet 2022, à l’adresse https://www.who.int/health-topics/obesity
  2. American Cancer Society | Information and Resources about for Cancer : Breast, Colon, Lung, Prostate, Skin. (s. d.). Consulté 3 juillet 2022, à l’adresse https://www.cancer.org/
  3. Michael Lutter, Eric J. Nestler, Homeostatic and Hedonic Signals Interact in the Regulation of Food Intake, The Journal of Nutrition, Volume 139, Issue 3, March 2009, Pages 629–632, https://doi.org/10.3945/jn.108.097618
  4. Simon GE, Von Korff M, Saunders K, Miglioretti DL, Crane PK, van Belle G, Kessler RC. Association between obesity and psychiatric disorders in the US adult population. Arch Gen Psychiatry.2006;63:824–30.
  5. Lutter M, Sakata I, Osborne Lawrence S, Rovinsky SA, Anderson JG, Jung S, Birnbaum S, Yanagisawa M, Elmquist JK, et al. The orexigenic hormone ghrelin defends against depressive symptoms of chronic stress. Nat Neurosci.2008;11:752–3.
  6. Lieberman, Michael, and Alisa Peet. Marks’ Basic Medical Biochemistry: A Clinical Approach.Fifth edition. Philadelphia: Wolters Kluwer, 2018
  7. Blum K. Dopamine Genetics and Function in Food and Substance Abuse. ] Genet Syndr Gene Ther. 2013 Feb 10;4(121).
  8. Volkow ND. Reward, dopamine and the control of food intake: implications for obesity. Trends Cogn Sci. 2011 Jan;15(1):37-46.
  9. Lenoir M. Intense sweetness surpasses cocaine reward. PLOS One. 2007 Aug 1;2(8):e698.
  10. Ridaura VK, Faith JJ, Rey FE, Cheng J, Duncan AE, Kau AL, Griffin NW, Lombard V, Henrissat B, Bain JR, Muehlbauer MJ, Ilkayeva O, Semenkovich CF, Funai K, Hayashi DK, Lyle BJ, Martini MC, Ursell LK, Clemente JC, Van Treuren W, Walters WA, Knight R, Newgard CB, Heath AC, Gordon JI. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214. doi: 10.1126/science.1241214. PMID: 24009397; PMCID: PMC3829625.
  11. Neel JV. 1962. Diabetes mellitus: a “thrifty” genotype rendered determined by progress? J. Hum. Genet. 14:353–63
  12. Prentice AM, Rayco-Solon P, Moore SE. 2005. Insights from the developing world: thrifty genotypes and thrifty phenotypes. Nutr. Soc. 64:153–61
  13. Ravussin E, Bogardus C. 2000. Energy balance and weight regulation: genetics vs environment. J. Nutr. 83(Suppl. 1):S17–20

 

272 Commentaires

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